Распознавание депрессий является основной (в плане диагностики), но не единственной задачей врача. Надо иметь в виду, что депрессивные проявления могут выступать в рамках психических расстройств, гетерогенных аффективным. В связи с этим возникает необходимость отграничения депрессий, выступающих в пределах неманифестных аффективных заболеваний (циклотимия, дистимия), а также психогений (реактивные, нозогенные депрессии, депрессии в рамках ПТСР) и соматогений от психических заболеваний и патологических развитии, а также органических процессов позднего возраста.

Актуальность такой дифференциации диктуется следующими обстоятельствами.

Больные, обнаруживающие признаки психотической симптоматики (бред, галлюцинации и др.), а также некоторых невротических (ипохондрия, тревожно-фобические и обсессивно-компульсивные расстройства) и патологически видоизменяющихся личностных расстройств (сверхценные образования), нуждаются в наблюдении психиатром и чаще всего в интенсивной психофармакотерапии. Медицинская помощь этому контингенту больных требует особых условий и по возможности оказывается в специализированных психиатрических учреждениях либо соматопсихиатрическом отделении многопрофильной больницы.

Как показывает опыт работы психиатра в медицинских учреждениях общего профиля, чаще всего возникает необходимость отграничения расстройств аффективного спектра от шизофрении.

Дифференциация с шизофренией, как правило, основывается на исключении (или констатации) как психопатологических расстройств, свойственных прогредиентному эндогенному процессу, так и признаков шизофренического дефекта. Среди последних следует прежде всего обращать внимание на появление не свойственных ранее чудачеств и странностей, парадоксальности и эксцентричности в поведении, высказываниях и внешнем облике (дефект типа vershrobene). Принимаются во внимание и такие помогающие утвердиться в эндогенной природе страдания факты прошлой жизни, как патологический пубертатный криз с грубыми психопатическими (гебоидными) проявлениями и последующим личностным сдвигом, а также периодически повторяющиеся транзиторные субпсихотические вспышки, чаще всего определяющиеся острой тревогой, страхами, деперсонализационными и диссоциативными расстройствами с чувством измененное™, ущербности, отчуждения от окружающего.

Даже стертые проявления галлюцинаторно-бредового регистра (оклики, слуховые обманы комментирующего или императивного характера, звучащие или насильственные мысли, гаптические галлюцинации, рудиментарные идеи воздействия, преследования, особого значения) в картине актуальной депрессии значительно облегчают диагностику шизофрении.

Дифференциацию с шизофренией приходится проводить и при ипохондрических депрессиях — одной из наиболее частых форм аффективной патологии, наблюдающейся при соматических заболеваниях. В качестве признаков процессуального заболевания здесь выступают постепенное усложнение клинической картины аффективного синдрома, протекающего с преобладанием алгий (см. разд. III, с. 49 — «Маскированные депрессии»), видоизменением психопатологической структуры телесных сенсаций. На первый план выступают сенестопатии — тягостные, не поддающиеся точному описанию ощущения (стягивание, жжение, переливание), не соответствующие по телесной проекции анатомическим образованиям. Наряду с сенестопатиями могут манифестировать сенестезии и висцеральные галлюцинации. О процессуальной природе страдания могут свидетельствовать нарастание интенсивности и расширение круга ипохондрических фобий, а иногда — присоединение ипохондрического бреда или навязчивостей повторного контроля. Последние сопровождаются многократными проверками (несмотря на многочисленные инструментальные обследования, исключающие тяжелую патологию внутренних органов) состояния здоровья у специалистов различного профиля, а иногда и разработкой собственных, порой нелепых и даже небезопасных, граничащих с аутодеструктивным поведением методов самолечения.

Однако наибольшие сложности для дифференциальной диагностики представляют стертые, атипичные депрессии с многообразными проявлениями. Врачу общей практики в первую очередь надо разграничить астенические, анестетические и другие депрессии, протекающие с преобладанием негативной эффективности (апатия, ангедония). Необходимость дифференциальной диагностики связана с тем, что депрессии в рамках шизофрении также могут принимать форму астенических, но протекающих с признаками аутохтонной астении (псевдоневрастении) как одного из проявлений процессуально обусловленного дефекта. Такие депрессии чаще всего манифестируют в дебюте шизофрении и на первых этапах их нередко относят к юношеской астенической несостоятельности. Астениям, возникающим по механизму Реактивной или симптоматической лабильности (психогенные, симптоматические депрессии), а также одноименным проявлениям депрессий, выделяемых в самостоятельный тип при циклотимии (астенические депрессии), свойственны гиперестетическая структура и парциальность проявлений. Тесная связь с аффективными расстройствами проявляется прежде всего подверженностью суточному ритму, нестойкостью, отчетливой тенденцией к обратному развитию.

Иная картина свойственна шизофренической астении: здесь на первом плане быстро нарастающая (вне связи с динамикой соматической болезни) утомляемость — тотальная астения, охватывающая как психические, так и физические функции и проявляющаяся жалобами на изнуряющую слабость в течение всего дня. Обращают на себя внимание замедленность всех психических процессов, инертность когнитивных функций, сопровождаемая отчетливыми нарушениями мышления (наплывы и путаница мыслей, перерывы в течении мыслей, ощущение их полного отсутствия — пустоты в голове), ослабление способности к концентрации внимания.

Явления отчуждения при анестетической циклотимической (дистимической) депрессии, как правило, парциальны и распространяются на отдельные психические функции. Депрессивная анестезия обратима, ограничивается нестойким, относящимся к патологии воображения (невротическая деперсонализация) искажением когнитивных процессов либо телесного самосознания.

Деперсонализационные депрессии при шизофрении определяются явлениями дефектной деперсонализации [Haug К., 1936]. Соответственно явления отчуждения, как правило, тотальны, целиком охватывают сферу как идеаторных функций, так и телесной чувствительности (расстройство общего чувства тела), они затяжные и постепенно интегрируются в структуру дефекта.

В некоторых случаях при депрессиях, возникающих в коморбидной связи с соматическими заболеваниями, в процессе видоизменения симптоматики приходится дифференцировать аффективные расстройства с ипохондрическими (сенситивными) развитиями личности. В отличие от динамики, свойственной депрессиям, в подобных случаях на первый план в клинической картине выдвигаются личностные и невротические расстройства.

Так, при депрессиях, наблюдающихся в гастроэнтерологической клинике [Смулевич А. Б. и др., 1999], на ипохондрическое развитие в первую очередь указывают явления сверхценной ипохондрии со стойкой фиксацией на проблемах питания — выбор продуктов, приготовление пищи и ее прием через определенные временные интервалы постепенно оттесняют на задний план все остальные дела. Тенденция к ужесточению диеты и связанное с дефицитом питания похудание обусловлены не отсутствием аппетита, свойственным гипотимии, а признаками «аллергии» к тем или иным продуктам: после их приема сразу же возникают явления дискомфорта ЖКТ.

Нозогенные депрессии, протекающие с сенситивными идеями отношения, в некоторых случаях приходится дифференцировать с явлениями дисморфофобии. Возможность манифестации дисморфофобии нередко приходится иметь в виду при квалификации психических нарушений в дерматологической клинике. В отличие от депрессий, возникающих в качестве психогенного расстройства при тяжелых дерматитах, гипотимия при дисморфофобии коморбидна не с реальным заболеванием (при объективном обследовании обнаруживаются лишь незначительные дефекты кожных покровов лица, acnae vutgaris и т. п. — ложные дерматологические болезни, dermatological nondisease в терминологии S. А. Cofferill (1995), а с ипохондрическим расстройством, сопровождающимся патологической убежденностью в наличии физического недостатка.

Еще большие диагностические трудности возникают тогда, когда реальный, сформировавшийся в процессе болезни физический недостаток (облысение, культя конечности и др.) выступает не в качестве объективного фактора (психогенной травмы), провоцирующего ограниченную во времени депрессивную реакцию (нозогенная депрессия), а становится отправным пунктом стойкого и постепенно усложняющегося сенситивного развития.

Распознаванию патологического развития способствуют следующие признаки. Редукция депрессии не определяет завершения болезненного состояния. В ряде случаев аффективные расстройства по мере редукции замещаются грубыми психопатическими стигмами, ярче всего проявляющимися системой защитных мер. Их легко заметить в связи с бросающейся в глаза нелепостью. Цель защитного поведения — закамуфлировать физический недостаток (закрашивание облысевших участков кожи специальными растворами, постоянное, не зависящее от погоды и условий, ношение головного убора, пластические операции и т. п.).

При других вариантах развития происходят постепенное усложнение и систематизация сенситивных идей отношения. Определить этот психопатологический феномен помогают жалобы больных — они всюду замечают демонстративно пренебрежительное отношение к себе со стороны даже незнакомых людей, улавливают в поведении окружающих косвенные намеки на их уродство. Существенными признаками сенситивного развития в этих случаях является и избегающее поведение. Чтобы не демонстрировать свой «постыдный» недостаток и не подвергаться «насмешкам» и «издевательствам», больные перестают посещать общественные места, не встречаются с друзьями, бросают учебу. В наиболее выраженных случаях (как правило, при сформировавшемся сенситивном бреде) общение ограничивается ближайшими родственниками, а жизненное пространство — пределами квартиры.

Необходимость разграничения с маниакально-депрессивным психозом (МДП) и другими аффективными заболеваниями может возникнуть при депрессиях, манифестирующих в рамках эндокринного психосиндрома (актуальность дифференциальной диагностики особенно велика при сочетании эндогенного аффективного заболевания с эндокринной патологией и, в частности, с сахарным диабетом).

В отличие от аффективных проявлений при сахарном диабете в случаях циркулярной депрессии не наблюдается острых эмоциональных вспышек, а расстройства влечений (при эндокринной патологии нарушения сна, аппетита, либидо персистируют, несмотря на редукцию депрессии) носят циклический характер и тесно связаны с развертыванием и обратным развитием очередной фазы.

Типичные для циркулярной меланхолии проявления — тоска, идеи самообвинения, патологический циркадный ритм в картине депрессии при сахарном диабете скорее исключение. Среди клинических проявлений преобладают стертые, обнаруживающие тенденцию к хронификации аффективные симптомокомплексы, смешанные состояния с превалированием истеро-дисфорических расстройств.

Дифференциация депрессий, манифестирующих у больных пожилого возраста с атрофическими процессами головного мозга, актуальна в тех случаях, когда на первый план выступают жалобы на дезориентацию, потерю памяти, трудности концентрации. Поздние депрессии могут быть продромами болезни Альцгеймера [Steffens D. et al., 1997]. При их распознавании целесообразно ориентироваться на следующие клинические признаки:

• мнестико-интеллектуальные нарушения: расстройства памяти с эпизодами амнестической дезориентации; нарушения концентрации внимания и когнитивных процессов; снижение критики, способности к абстрагированию;

• проявления афазии;

• идеи нигилистического содержания (непрохождения пищи, гниения внутренних органов), выступающие в случаях преобладания в структуре депрессий расстройств тревожно-ипохондрического спектра;

• затяжной характер аффективных расстройств;

• резистентность к психофармакотерапии.

Мнестико-интеллектуальные изменения встречаются в клинической картине поздних депрессий с частотой от 5 до 15 % [Grunhause L et al, 1983]. В части случаев эти нарушения не являются признаком деменции, а генетически связаны с аффективной патологией («депрессивная псевдодеменция») [Концевой В. А. и др., 1997] и редуцируются по мере обратного развития аффективной фазы. Отграничению депрессий с явлениями псевдодеменции от истинной деменции способствуют психопатологические признаки, приводимые в табл. 6.

Таблица 6. Сравнительная характеристика депрессий и деменции [no L. J. Cohen, 1999]

Начало Течение Поведение

Параметры психического состояния	Депрессия	Деменция
Аффект	Депрессивный	С раздражительностью и вспышками грубости
	Углубляющийся	Лабильный, утрачивающий нюансировки
	Выраженный субъективный дистресс	Отсутствие субъективной озабоченности своим состоянием
	Быстрое	Постепенное
	Может быть точно датировано	Временная оценка неопределенна
	Депрессии и другие психические расстройства в анамнезе	Расстройство манифестирует впервые
	Непродолжительное существование симптоматики до обращения за медицинской помощью	Длительное течение до момента обращения за медицинской помощью
	Быстрое нарастание симптоматики после дебюта	Медленное развитие симптоматики по мере течения
	С преобладанием безучастности, неспособности к реагированию	С преобладанием отвлекаемое™, озабоченности
	Пассивность: любое действие требует усилия	Суетливость: «борьба» за выполнение действия
	Попытки возместить несостоятельность отсутствуют	Стремление возместить несостоятельность памятными заметками
	Устойчивая и часто полная утрата социальных контактов	Социальные контакты относительно сохранны
	Поведение не соответствует тяжелой когнитивной дисфункции	Поведение сопоставимо с тяжестью когнитивной дисфункции
	Усиление дисфункции в вечерние и ночные часы не характерно	Дисфункция часто усиливается в вечерние и ночные часы
Жалобы	Множественные жалобы на когнитивные расстройства	Отдельные жалобы на когнитивные расстройства или их отсутствие

Констатация депрессивной псевдодеменции оставляет широкое поле для диагностических сомнений и не позволяет надежно и полностью исключить атрофический процесс. Результаты катамнестического наблюдения показали, что состояние почти половины больных (43 %) [Alexopoulos G. S. et al, 1993] с явлениями депрессивной псевдодеменции в последующие 2-3 года, несмотря на обратное развитие аффективных и мнестико-интеллектуальных расстройств по миновании депрессивной фазы, завершается стойкой деменцией. В аспекте ретроспективной оценки такие состояния правильнее определять не как «депрессивную псевдодеменцию», а как «депрессию с явлениями обратимой деменции» [Koose S. P., Devanand D. Р., 1999].