Постшизофренические депрессии (психопатологические особенности и вопросы типологии, клиническое значение, терапевтические подходы)

Шумская Ксения Николаевна

ПОСТШИЗОФРЕНИЧЕСКИЕ ДЕПРЕССИИ (психопатологические особенности и вопросы типологии, клинические подходы, терапевтические особенности)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

 

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Проблема так называемой постшизофренической депрессии (ПШД), впервые обозначенной этим термином в 10 пересмотре МКБ (1994) в разделе "Шизофрения", в настоящее время становится все более актуальной. Объем и содержание ПШД как самостоятельной диагностической категории и психопатологически, и клинически остаются неясными, а их нозологическая оценка является дискуссионной. Разрешение этих вопросов тесным образом связано с уточнением клиникопсихопатологического содержания шизофрении как нозологической единицы и совершенствованием ее систематики.

Интерес к депрессиям, наблюдаемым на разных этапах шизофренического процесса, существует со времен Э. Крепелина, С. Корсакова, Е. Блейлера. Среди них описывались и такие, которые развивались в постпсихотическом периоде и соответствовали современным критериям ПШД. Однако только в последние два десятилетия таким депрессиям стало уделяться особое внимание, чему способствовал и ряд обстоятельств. Так, было обращено внимание, что ПШД встречаются достаточно часто. По данным разных авторов их распространенность среди больных шизофренией колеблется от 25—30% (Т. McGlashan and W. Ca pente , 1976; S. Sins et al., 1981; J. B eie , 1991; A.S.  igaud-Monnet, 1991; M. Ha  ow et al., 1994) до 50-60% ( .L. Ma tin et al., 1985; J.-P. Lindenmaye , 1991). Было установлено, что с ними связаны такие показатели плохого прогноза как повышенный суицидальный риск, большая вероятность рецидива острого психотического состояния, а также снижение адаптивных возможностей и более низкий уровень социального функционирования (J. FaUoon et al., 1978; J. Seve e et al., 1982; M. He z, 1985; S. Ba tels and  . D ake, 1988;  . Becke , 1988).

Несмотря на довольно большое число работ как отечественных, так и зарубежных авторов, прямо или косвенно посвященных различным аспектам ПШД в современном ее понимании, вопросы клинической сущности и происхождения этих депрессий имели неоднозначную оценку. В одних исследованиях, они рассматривались как проявление шизофренического процесса (О.В. Гусева, 1990; С.Н. Мосолов, 1995; Ю.Ю. Чайка, 1998; H.J. Molle  and D. von Ze ssen, 1982; H. Akiskal et al., 1984; J. Leff, K. T ess and B. Edwa ds, 1988; M. G een et al., 1990), в других — как самостоятельное, отдельное от шизофрении, за­болевание ( .E. KendeU, 1983; Me. Juffin et al., 1988). Высказывались и точки зрения, что в происхождении этих депрессий играет роль побочное действие нейролептической терапии (А. Б. Смулевич, 1961; Т.А. Невзорова, 1963; Г.Я. Авруцкий, 1974, 1976; De Ala con and M.W.P. Camey, 1969; J. Galdi, 1983; M.C. Mau i, 1995) или они представляют собой психологическую реакцию больного на перенесенный психоз (D.F. Klein, 1977; M. Jacob, 1987; A. B eie , 1988). Отсюда то многообразие названий, которые использовались исследователями для их обозначения: "фармакогенная депрессия" (J. Johnson, 1969; FJ. Ayd, 1975; J. Ananth and A. Chadi ian, 1980), "вторичная депрессия" (S.B. Guze,  .A. Wood uff and P. J. Clayton, 1971; A.  oy, 1981; S. Sins et al., 1981; M. Mandel et al., 1982; Т. Bames et al., 1989), "постшизофреническая депрессия" (S. Fadda and C. Mulle , 1975), "неспецифический депрессивный синдром, возникающий как часть шизофренического процесса" (S. Shanfield et al., 1975; G.E. Hoga ty and M. . Munetz, 1984), "постпсихотическая депрессия" (Т. McGlashan and W. Ca pente , 1976), "постпсихотические состояния регрессии" (L. Kayton, J. Beck and S. Koh, 1976), "акинетическая депрессия" (Т. Van Putten and P. .A. May, 1978 ) и, на­конец, "обнаруживаемая депрессия" (A. Knights and S. . Hi sch, 1981).

Отсутствие четких представлений относительно клинической сущности этих депрессий нашло отражение прежде всего в неопределенности их места и дефиниций, а также в различиях их терминологических обозначений в наиболее используемых международных классификациях психических заболеваний.

Первое упоминание о таких депрессиях как состояниях, кото­рые могут следовать за перенесенным психотическим присту­пом, содержится в МКБ-9 (1977), в разделе "Шизофрения". Примерно в это же время, в DSM-III, подобные состояния рас­сматриваются среди "Аффективных расстройств". Спустя 10 лет в DSM-III—  (1987) эти депрессии впервые обозначаются как "Большой депрессивный эпизод, накладывающийся на резидуальную шизофрению", но помещаются в подрубрике "Неспецифическое депрессивное расстройство", т.е. опять относятся к аффективным расстройствам, а не к проявлениям шизофрении. В следующей версии этой классификации, в DSM-IV (1994) указанные состояния по-прежнему рассматриваются как один из вариантов "Неспецифического депрессивного расстройства", но определяются уже как "Постпсихотическая депрессия", т.е. здесь допускаются более широкие возможности генеза этого расстройства, акцентируется лишь его связь с психотическим состоянием, не обязательно ограниченного нозологией шизоф­рении. И только в МКБ-10 (1994) впервые введен термин "Постшизофреническая депрессия" (F20.4), которым обозначается определенное клиническое состояние в разделе "Шизофрения", непосредственно связанное по своему происхождению с пред­шествующим психотическим состоянием, отвечающим критериям шизофрении. Однако выделение этого расстройства в самостоятельную рубрику не разрешило, а сделало еще более актуальной необходимость уточнения клинико-диагностических аспектов проблемы постшизофренических депрессий, вопросов их клиники, определения и нозологической квалификации.

Крайне малое число исследований специально посвящено изучению клинико-психопатологических особенностей, течения и клинических вариантов состояний, соответствующих ПШД. При анализе особенностей ПШД и типологическом их делении используются принципы и подходы, традиционно при­меняемые при исследовании депрессивных расстройств, а имен­но разделение по типу ведущего аффекта и наличию той или иной гетерогенной по отношению к собственно аффективным нарушениям симптоматики. В результате к настоящему време­ни описаны определенные симптомы ПШД и их сочетания, атакже синдромальные картины (Т. McGlashan and W. Ca pente , 1976; L. Kayton et al., 1976; Т. McGlashan, 1982; S. Si is et al., 1983;  . Becke  et al., 1985; O.B. Гусева, 1990; O.H. Кузьмичева, 1992; И.Г. Зальцман, 1998; Ю.Ю. Чайка, 1998), характерные для ПШД. Однако в этих исследованиях депрессивные симптомы и синдромы изучаются изолированно от других составляющих этого структурно сложного образования — психотических и негативных симптомов, без учета и анализа их взаимосвязи. Недостаточно изученными остаются и основные параметры заболевания, в рамках которого развивается ПШД. Требует уточнения место, занимаемое ПШД в динамике заболевания. Не разработаны и терапевтические подходы к лечению ПШД. Все вышесказанное дает основание считать, что изучение ПШД представляет несомненный научный интерес и является достаточно актуальным.

 

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Цель - определение психопатологического содержания и клинической сущности ПШД для обоснования их места в динамике основного шизофренического заболевания, уточнение прогноза и дифференцированных подходов к организации лечебных мероприятий. Исходя из этого, сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучить клинико-психопатологические особенности ПШД и разработать их типологию.

2. Исследовать участие депрессивных и негативных расстройств и их взаимоотношение в структуре типологических вариантов ПШД.

3. Определить клинические особенности ПШД и разновидности динамики основного шизофренического заболевания, при которых они формируются.

4. Проанализировать условия возникновения ПШД и их взаимосвязь с основными клиническими параметрами заболевания как в период психотических проявлений, так и на доманифестном этапе.

5. Уточнить критерии прогноза и принципы терапии ПШД.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые на основе клинико-психопатологического анализа ПШД выявлены различия в их структуре, касающиеся особенностей и соотношения симптомов депрессивной триады, "дополнительных" признаков депрессии, а также гетерогенных психопатологических проявлений. Впервые проведена типологическая дифференциация этих состояний с описанием 6 типов ПШД — апатоадинамической, адинамической, тоскливо-адинамической, астено-ипохондрической, психастено-фобической и дисфорической с гетерогенными расстройствами депрессии. Показано, что в формировании картин различных типов ПШД, помимо собственно депрессив­ных проявлений, в различной степени принимают участие и негативные расстройства как первичные (дефицитарные), вызванные основным шизофреническим заболеванием, так и "вторичные", обусловленные другими причинами, в том числе и депрессией. Описаны три разновидности динамики заболевания, в рамках которых развивались ПШД, а именно — ПШД как часть психотического приступа на этапе его обратного развития, как самостоятельный приступ или как впервые возникшее в течении заболевания аффективное состояние. Обнаружена взаимосвязь между клиническими проявлениями заболевания на доманифестном этапе и в период психотического приступа с разными типами ПШД и разновидностями динамики заболевания. Результаты исследования позволили рассматривать ПШД как один из этапов приступообразной шизофрении и исключить клиническую и тем более нозологическую самостоятельность ПШД. Полученные в работе данные указывают на клиническое несоответствие употребляемого в МКБ-10 термина "постшизофреническая депрессия" сущности этого состояния и обусловливают необходимость его дальнейшего уточнения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Представленная в работе психопатологическая дифферен­циация ПШД способствует своевременному решению диагностических задач, связанных с распознаванием и клинической оценкой этого структурно сложного депрессивного состояния. Установленная взаимосвязь типов ПШД с предпочтительными разновидностями динамики основного заболевания и степенью его прогредиентности способствует также усовершенствованию критериев прогностической оценки как самих ПШД, так и заболевания в целом. Сформулированные с учетом разработанной типологии ПШД и их места по отношению к предшествующему психотическому приступу принципы терапии этих состояний аргументируют необходимость проведения комплексных лечебных мероприятий и определенную их последовательность. Предложенные рекомендации по дифференцированному применению психотропных препаратов и психотерапевтических методов позволяют оптимизировать подходы к лечению ПШД.

ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные результаты исследования отражены в 3-х научных статьях, две из них опубликованы в Журнале неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. Список публикаций приводится в конце автореферата. Результаты исследования доложены на двух научно-практических конференциях молодых ученых НЦПЗ РАМН, посвященных памяти А.В. Снежневского (в мае 1998 и 1999 г.), а также на научно-практической конференции НЦПЗ РАМН с международным участием "Аффективные и шизоаффективные психозы (современное состояние проблемы)" (апрель 1998 г.). Диссертация апробирована на межотделенческой научной конференции НЦПЗ РАМН (сентябрь 1999 г.).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Основной текст диссертации (включая ЭР. таблиц) изложен на ... страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы по теме исследования (1 глава), характеристики материала и методов исследования (2 глава), 3 глав с изложением собственных результатов, заключения и выводов. Библиографический указатель содержит ... наименований (из них отечественных — ...; ино­странных —*?.5т). В приложении приведено 6 клинических историй болезни, иллюстрирующих основные положения работы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Для решения поставленных задач в течение 1996—1999 гг. было обследовано 60 больных приступообразной шизофренией, у которых в период обследования была диагностирована так называемая "постшизофреническая депрессия". Это депрессивное состояние развивалось у больных в постприступном периоде только по миновании актуальности психотических проявлений и удовлетворяло диагностическим указаниям для квалификации "постшизофренических депрессий" (F20.4), изложенным в "Клинических описаниях и указаниях по диагностике" МКБ-10: у всех больных в течение предшествующих 12 месяцев состояние соответствовало критериям диагноза шизофрении (F20.); в картине ПШД некоторые шизофренические симптомы сохранялись, но ведущими в состоянии больных оставались депрессивные расстройства, отвечавшие описаниям депрессивного эпизода (F32.) и наблюдавшиеся по крайней мере в течение двух недель. Часть больных (34 наблюдения) обследовалась нами непосредственно в период ПШД, а у части больных (26 наблюдений), перенесших ПШД в период 1992-1995 гг., оценка состояния проводилась ретроспективно, с последующим катамнестическим наблюдением. Среди обследованных больных было 45 женщин и 15 мужчин, средний возраст которых в период обследования составил 29,4 года. Заболевание манифестировало в среднем в возрасте — 28,4 года, а его длительность составила от 3 до 10 лет. В течение заболевания больные перенесли от одного до трех приступов. Один психотический приступ имел место у 33 больных (55%), два приступа — у 23 больных (38,3%), три приступа — у 4 больных (6,7%). Более чем у половины больных с повторными приступами (у 15 из 27 — 55,5%) ПШД возникали после каждого, у 7 больных (25,9%) — только после одного из приступов.

Исследование проводилось клинико-психопатологическим и клинико-катамнестическим методами. Средний срок катамнеза — 4,1 года. Для стандартизованной оценки состояний ПШД, их структуры и динамики в ходе проводимого лечения использовались психометрические методы анализа — шкала для оценки депрессий Гамильтона (HAMD) (21 признак) и подраздел шкалы позитивных и негативных симптомов (PANSS), содержащий 7 признаков негативных расстройств.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выявленные в ходе проведенного исследования общие для всех ПШД психопатологические особенности, отличающие эти состояния от "классических" эндогенных депрессий, проявлялись в разной степени атипии депрессивных расстройств. Эти особенности затрудняли квалификацию ПШД с помощью традиционно выделяемых типов эндогенных депрессий. Специфика собственно депрессивных симптомов ПШД выражалась прежде всего в их стертости, незавершенности или, напротив, в их гипертрофии, или окрашенности их свойствами других, недепрессивных расстройств. Атипия или равномерно охватывала преобладающее большинство психопатологических нарушений депрессивной триады и "дополнительных" признаков депрессии, или касалась лишь отдельных их проявлений. Для ПШД характерной являлась стертость тимического компонента, признаков витальности и суточного ритма, преобладание апатии, безразличия и дисфорического настроения. Из проявлений депрессивной триады с наибольшим постоянством в картине ПШД встречались моторные нарушения, которые характеризовались либо адинамической, либо астенической окрашенностью. Проявления идеаторных нарушений колебались от снижения интеллектуальной продуктивности, концентрации внимания до отчетливых расстройств мышления с элементами деперсонализации. Атипия депрессивных симптомов в картине ПШД могла достигать такой степени, что феноменологические проявления последних не только внешне напоминали, но и видоизменялись до психопатологических расстройств другого уровня. Такие симптомы как ангедония, анэргия, эмоциональная безучастность, социальная отгороженность, безволие, нарушения мышления в одних случаях по своей природе являлись производными депрессии и их правомерно было рассматривать как "вторичные" негативные расстройства (по W. Ca pente , 1985, 1988), другие имели скорее первичный (дефицитарный) характер и были обусловлены основным заболеванием — шизофренией. В структуре ПШД имело место сочетание симптомов депрессии с обусловленными шизофреническим заболеванием остаточными психотическими и разной степени выраженности негативными (дефицитарными) расстройствами. Обращала на себя внимание диссоциация между незначительной тяжестью собственно депрессивных симптомов (по показателям шкалы HAMD) и субъективным восприятием больными своего состояния как тягостного, его продолжительностью и устойчивостью к проводимой медикаментозной терапии.

С учетом доминирования перечисленных выше особенностей в структуре состояния была разработана клиническая типология ПШД, отражающая различия как в их прогнозе, так и терапевтическом ответе. Описано 6 типологических вариантов ПШД.

I тип ПШД — апато-адинамическая депрессия (9 наблюде­ний). Депрессиям этого типа была свойственна атипия всех трех компонентов депрессивной триады и видоизменение признака идеаторного торможения до расстройств мышления с признаками деперсонализации. Собственно расстройства настроения определялись здесь апатией или безразличием, а моторный компонент — адинамией. Выраженными были и абулические нарушения. Проявления витальности и суточного ритма были стертыми, а из "дополнительных" признаков депрессии имели место лишь отдельные сомато-вегетативные симптомы. ПШД I типа отличались монотонностью, постепенным литическим нарастанием и исчезновением симптомов, склонностью к затяжному течению. Их продолжительность достигала в среднем 6 месяцев.

II тип ПШД — адинамическая депрессия (16 наблюдений). Для нее была характерна в первую очередь неравномерность представленности признаков депрессивной триады и атипия преимущественно моторного компонента. В "плохом" настроении больных не было ни оттенка тоски, ни подавленности. Адинамические проявления сочетались с явной моторной заторможенностью и выраженными расстройствами волевой сферы при том, что идеаторные нарушения не были определяющими.

Именно эти особенности и отличали их от циркулярных ади-намических депрессий, при которых прежде всего физическое, но также и умственное бессилие описываются на фоне сохранения побуждений к деятельности (Б.В. Бурба, 1987; А.С. Тиганов, 1997). Этим депрессиям также не были свойственны отчетливые проявления витальности, но существенно чаще встре­чались и были более очерченными суточные колебания настроения. Становление ПШД II типа было почти критическим, но обратное их развитие происходило медленно. Продолжительность таких депрессий составила в среднем 1,5 месяца.

III тип ПШД — тоскливо-адинамическая депрессия (13 наблюдений). По особенностям проявлений депрессивной триады она была наиболее близкой к "классической". Собственно расстройства настроения определялись аффектом тоски, подавленности с переживанием никчемности и беспомощности. Идеаторные нарушения были выражены умеренно. Среди моторных проявлений преобладала не заторможенность, а адинамия. Эти депрессии выделялись значительным симптоматическим полиморфизмом, выраженностью сомато-вегетативных проявлений, наличием, хотя и нестойких, идей самоуничижения и вины, суицидальными тенденциями. Депрессивные симптомы развивались здесь в достаточно короткий срок, но их редукция происходила значительно медленнее. Такие депрессии продолжались от 1,5 месяцев до 1,5 лет и характеризовались отчетливой волнообразностью течения.

IV тип ПШД — астено-ипохондрическая депрессия (7 на­блюдений). При неравномерной представления компонентов депрессивной триады этим депрессиям была свойственна атипия и видоизменение ее, главным образом, идеомоторных проявлений. На фоне отчетливо сниженного настроения, при отсутствии явной речевой и двигательной заторможенности на передний план выступали астенические жалобы на вялость, потерю "жизненных сил", быструю утомляемость. Среди нарушений в идеаторной сфере преобладали трудности концентрации внимания. Суточные колебания самочувствия проявлялись повышенной сонливостью в первой половине дня. Значительный удельный вес в структуре этих депрессий занимали сомато-вегетативные расстройства с ипохондрической фиксацией больных на различных соматических проявлениях и отклонениях физиологических функций, нередко приобретавших сенестопатический оттенок. Продолжительность таких депрессий колебалась от 1 до 4 месяцев. К моменту становления ремиссии и вы­писки из стационара у больных сохранялись отдельные астенические расстройства с ощущением профессиональной несостоятельности, неуверенности, тревоги за будущее, приводившие к повторной госпитализации.

V тип ПШД — психастено-фобическая депрессия (10 наблюдений). Особенностью депрессивного состояния в этих случаях была стертость проявлений всех трех компонентов депрессивной триады и одновременно их "психастеническая" окраска. Собственно настроение, субъективно воспринимаемое больными как сниженное или подавленное, не сопровождалось витальной окрашенностью переживаний. В проявлениях идеомоторного торможения на первый план выступал депрессивный моноидеизм с фиксацией на собственной малоценности и рассосредоточенность внимания. Пессимистическая оценка будущего сочеталась с выраженной неуверенностью в себе, нерешительностью и сомнениями в правильности и обоснованности своих поступков и решений. Переживание ожидаемой несостоятельности и невозможность очертить собственные перспективы усугублялись тревожными опасениями конкретного содержания — за здоровье и судьбу близких, возможное повторение болезни, а также за последствия не связанных с ними лично событий. Депрессивные симптомы развивались здесь достаточно быстро, но их обратное развитие происходило постепенно. Эти состояния продолжались от 1 до 2 месяцев.

VI тип ПШД — дисфорическая депрессия с гетерогенными расстройствами (5 наблюдений). Она характеризовалась неравномерной представленностыо депрессивной триады и выраженной атипией ее эмоционального и идеаторного компонентов. Проявления тимического компонента были стертыми и сочетались с мрачно-злобным, дисфорическим аффектом. Идеаторные нарушения были видоизменены и в своих проявлениях приближались к так называемой "дезавтоматизации мышления" (И.В. Олейчик, ©1997). Изменения в моторной сфере определялись некоторой замедленностью движений и мимики. Характерными были также нестойкие ангедонические и абулические расстройства. Проявления витальности и суточного ритма, как правило, отсутствовали. Сомато-вегетативные признаки депрессии (нарушения сна, аппетита) были непостоянны. Картина депрессий усложнялась проявлениями соматопсихической (не болезненной) анестезии, сенестопатическими расстройствами. Описанные состояния субъективно переживались больными как мучительные, сопровождались чувством отчаяния, суицидальным поведением с рациональным подходом к решению "уйти из жизни". Эти депрессии обычно развивались исподволь и отличались инертностью, затяжным течением (до 6 месяцев) и резистентностыо к проводимой терапии.

Выделенные типы ПШД существенно различались по степени атипии собственно депрессивных проявлений и соотношению первичных (дефицитарных) и "вторичных" негативных нарушений, связанных с депрессией. При оценке динамики этих расстройств под влиянием антидепрессивного лечения по шкалам HAMD и PANSS собственно депрессивные и негативные расстройства обнаруживали разную степень редукции в зависимости от типа ПШД. В клинической картине апато-адинамической и дисфорической ПШД (I и VI типы), характеризовавшихся наибольшей степенью атипии и видоизменением психопатологических проявлений, значительный удельный вес (в среднем до 18,5 баллов по PANSS) имели негативные симптомы, среди которых наиболее выраженными были — притупленный аффект, эмоциональная безучастность и социальная отгороженность. При значительном уменьшении признаков депрессии по HAMD негативные симптомы по PANSS практически не реагировали на антидепрессивную терапию и оценивались как первичные (дефицитарные) негативные расстройства. Степень атипии психопатологических проявлений адинамической и астено-ипохондрической ПШД (II и IV типы) была более умеренной. Изначальный суммарный балл негативных расстройств по PANSS здесь был меньше (в среднем 14,5 баллов), а сами они были представлены преимущественно признаками эмоциональной безучастности и социальной отгороженности. Под влиянием терапии антидепрессантами они подвергались значительной, хотя и неполной, редукции, что позволяло сделать вывод о сочетании "вторичных" и первичных (дефицитарных) негативных расстройств в картине этих ПШД. При тоскливо-адинамической и психастено-фобической ПШД (III и V типы) имела место наименьшая степень атипии в проявлениях депрессивной триады и относительное сходство с характеристиками "классической" депрессии. Степень выраженности негативных расстройств здесь была наименьшей и составляла всего 13,5 балла по PANSS. Среди негативных симптомов наиболее отчетливо был выражен лишь признак социальной отгороженности. Практически полная регрессия негативных проявлений на антидепрессивной терапии указывала на их преимущественно вторичный по отношению к депрессии характер.

С учетом места, занимаемого ПШД относительно предшествующего шизофренического приступа, можно было говорить о трех разновидностях динамики заболевания, при которых они формировались. При I разновидности динамики (31 больной) ПШД выступала как часть предшествующего психотического приступа на завершающем этапе его развития по миновании актуальности проявлений психоза. При II разновидности динамики (25 больных) ПШД формировалась спустя 1-4 недели после окончания психоза и полностью определяла картину самостоятельного приступа заболевания. При III, "смешанной", разновидности динамики заболевания (4 больных) ПШД представляла собой впервые возникшее в течении заболевания аффективное состояние в форме самостоятельного приступа, развивавшегося как непосредственно после психоза, так и отставленно, после короткой ремиссии. Установленные разновидности динамики были тесно взаимосвязаны в своих проявлениях с предпочтительными для каждой из них типологическими вариантами ПШД. I и VI типы ПШД наиболее часто формировались в рамках I разновидности динамики заболевания (в 77,8 и 80% случаев соответственно). При II разновидности динамики преимущественными были II и IV типы ПШД (у 62,5 и 57,1% больных соответственно). При III, "смешанной", разновидности динамики клиническая картина состоянии целиком определялась III и V типами ПШД.

Выявлена определенная взаимосвязь между особенностями различных типов ПШД, разновидностями динамики и кли­ническими проявлениями заболевания на всех его этапах (доманифестными свойствами личности и аффективных расстройств, синдромальными картинами манифестных психотических приступов и ремиссий), отражающими тяжесть шизофренического заболевания в целом и степень его прогредиентности.

Проявления ПШД при I разновидности динамики заболевания, также как и течение самого заболевания, были наименее благоприятными на всех его этапах и формировались в рамках приступообразнопрогредиентной шизофрении. Так, среди этих больных преобладали сензитивные шизоиды (67,7%) с психопатической и псевдопсихопатической личностной структурой (45,2%) и утрированным протеканием возрастных кризов (54,8%). Доманифестные аффективные расстройства с момента своего возникновения носили отчетливый, преимущественно биполярный фазовый характер, но с большей частотой и выраженностью депрессивных фаз, а также с тенденцией к континуальному течению по мере приближения к манифестному приступу. Они отличались значительной тяжестью и атипией психопатологических проявлений и во многом напоминали картину последующих ПШД. Сами ПШД развивались в ходе обратного развития психотических приступов, которые определялись аффективнопараноидными (71,1% наблюдений) или галлюцинаторно-параноидными синдромами (16,1% наблюдений). В ремиссии у этих больных отмечались нарастающие признаки эмоционального обеднения, снижения продуктивности с нарушениями мышления, аутизация и снижение показателей социально-трудовой адаптации (в 3,32% наблюдений больным была оформлена инвалидность).

В рамках II разновидности динамики заболевания проявления ПШД и течение самого заболевания были более благоприятными. Последнее характеризовалось меньшей прогредиентностью и квалифицировалось в основном как шизоаффективный вариант приступообразной шизофрении. В преморбиде у половины больных имели место выраженные стеничные черты характера. Преобладали экспансивные шизоиды и гипертимные личности — 28 и 24% соответственно. Подавляющее большинство больных (76%) относились к акцентуированным личностям. Значительно реже (только в 32% наблюдений) отмечалось патологическое течение возрастных кризов. Доманифестные аффективные расстройства, вначале проявлявшиеся в форме реактивной или аутохтонной лабильности, затем эндогенизировались и углублялись до циклотимоподобного уровня. У некоторой части больных (28% наблюдений) за 4—5 лет до манифестного приступа они принимали более очерченный фазовый характер. Здесь также как и при развивавшихся в последующем ПШД атипия психопатологических проявлений была умеренной, касалась лишь отдельных компонентов депрессивной триады и/или "дополнительных" признаков депрессии. Картина психотических приступов определялась преимущественно маниакально-параноидными состояниями (60% наблюдений). В ремиссии у таких больных дефицитарные расстройства были менее выражены, проявлялись в усилении признаков социальной отгороженности и некотором нарастании эмоциональной дефицитарности без заметного снижения показателей социально-трудовой адаптации больных.

В рамках III разновидности динамики заболевания проявления ПШД, также как и течение самого заболевания, были наиболее благоприятными и оценивались как приступообразная шизофрения, близкая к периодической. Все больные относились к акцентуированным личностям. В их характерологическом складе в 75% наблюдений обнаруживался выраженный стенический радикал (экспансивные шизоиды и гипертимные личности). У них отмечалось нормальное течение возрастных кризов, а аффективных расстройств на доманифестном этапе не наблюдалось. Лишь за несколько лет до развития манифестного приступа появлялись ранее не характерные для этих больных черты астенизации, тревожной мнительности или, напротив, демонстративности, или же ригидности психических функций. Определяющими в картине психотического приступа были синдромы острого чувственного бреда. По миновании ПШД в ремиссии обнаруживались лишь черты преходящей астенизации с заострением вновь приобретенных доманифестных личностных черт, однако без видимых негативных изменений. Показатели социально-трудовой адаптации этих больных в ремиссии не только не ухудшались, а даже несколько улучшались. При том, что число больных, выполнявших высококвалифицированную работу, осталось прежним, увеличилось число лиц, занятых квалифицированным трудом.

Установленная клиническая взаимосвязь между последовательными звеньями заболевания, клинико-психопатологическими свойствами различных типов ПШД и их местом в динамике заболевания дает основание заключить, что ПШД по своей клинической сущности представляет собой часть динамики основного заболевания (шизофрении) и не может быть расценена как клинически независимое от нее психопатологическое образование. Обозначение указанных депрессий в МКБ-10 как "постшизофренических" не отражает клиническую специфику этих случаев. Термин "постшизофреническая" предполагает строгую ограниченность сроков возникновения депрессии только завершающей стадией шизофренического процесса, что противоречит установленной возможности развития ПШД на разных этапах шизофренического заболевания, в том числе и после ее первого манифестного приступа, а также возможности ее повторения в течении заболевания. В связи с этим, более адекватным и соответствующим клинической сущности рассматриваемых состояний представляется использование для их обозначения названия "постпсихотические депрессии при шизофрении". Термин же "постшизофреническая депрессия" как условно-статистический предназначен скорее лишь для регистрации данных состояний.

Результаты проведенного исследования создают новые возможности для организации оптимальных лечебно-реабилитационных мероприятий больным ПШД и позволяют сформу­лировать их основные принципы. Учитывая сложную психопатологическую структуру ПШД, формирующуюся помимо депрессивных расстройств с участием остаточных галлюцинаторно-бредовых и негативных проявлений, терапевтические воздействия должны быть комплексными, обеспечивающими обратное развитие всех компонентов таких состояний, и дифференцированными в зависимости от типа ПШД и разновидностей динамики заболевания, по закономерностям которого они развиваются. Их следует проводить в определенной последовательности, направленной на редукцию психотических и собственно депрессивных расстройств, коррекцию негативных изменений и возможных проявлений нейролепсии, а также на устранение последствий психопатологических личностных реакций на перенесенную болезнь.

При ПШД в рамках I и II разновидности динамики заболевания, где в картине депрессий значительный удельный вес занимали симптомы, феноменологически сходные как с первичными негативными расстройствами, так и с последствиями побочных эффектов предшествовавшей нейролептической терапии, в первую очередь с симптомами адинамии, первым шагом в терапии являются мероприятия, направленные на снятие возможных фармакогенных явлений — снижение дозы нейролептика или его замена, увеличение дозы антипаркинсонических препаратов, проведение дезинтоксикационной терапии.

Следующий шаг в терапии ПШД — введение в терапевтическую схему антидепрессантов, которые следует подбирать с учетом направленности их действия и клинических особенностей ПШД.

При I и VI типах ПШД в рамках I разновидности динамики наиболее эффективным является применение антидепрессантов с выраженным стимулирующим свойством (анафранил, мелипрамин, прозак) или со сбалансированным (лудиомил), или "универсальным" (паксил) действием. При отсутствии ожидаемого эффекта для преодоления терапевтической резистентности целесообразно применение сразу двух из указанных антидепрессантов, переход на парентеральные и внутривенно-капельные способы введения антидепрессантов, сочетание антидепрессивной терапии с ЭСТ. При этом антидепрессанты необходимо комбинировать с нейролептиками с общим антипсихотическим действием и по возможности с активирующим или антидепрессивным эффектами (стелазин, сонапакс, этаперазин, терален). В ремиссии у этих больных достаточно эффективно сохранение нейролептиков общего антипсихотического действия (галоперидола или стелазина) и "антинегативной" направленности (азалептин). При ПШД в рамках II разновидности динамики заболевания (II и IV типы) более оправдано применение на фоне поддерживающих доз нейролептиков антидепрессантов седативного (амитриптилин) и сбалансированного (лудиомил) действия или антвдепрессантов со стимулирующим действием, но в сравнительно небольших дозировках (анафранил). При последующей поддерживающей терапии у таких больных эффективно продолжение использования нейролептиков (стелазина и азалептина) в сочетании с антидепрессантом, который больной получал на момент выписки из стационара. Кро­ме того, принимая во внимание наличие у больных в анамнезе и в ремиссии биполярных аффективных расстройств, для профилактики последних желательно включение в терапевтическую схему нормотимиков (финлепсин). Для лечения ПШД в рамках III разновидности динамики заболевания (III и V типы), которые по своим проявлениям были наиболее близки к "классическим" эндогенным депрессиям и формировались при минимальном участии негативных расстройств, целесообразно назначение средних терапевтических доз антвдепрессантов в сочетании с нейролептиком стимулирующего действия стелазином (в малых дозах). Среди антидепрессантов препаратами выбора являются тетрациклический антидепрессант сбалансированного действия лудиомил, т.н. "малый" антидепрессант азафен и комбинированный с транквилизатором антидепрессант амиксид (лимбатрил). Поддерживающая терапия этих больных включает нейролептик (стелазин) в сочетании с антидепрессантом, который больной получал к моменту выписки из стационара, но в меньшей дозе.

Исходя из возможности нарушения социально-трудовой адаптации у больных в период становления ремиссии после ПШД и разной степени реагирования больных на факт перенесенного болезненного состояния и наступившие психические изменения, наряду с медикаментозным лечением больных с антидепрессивным эффектами (стелазин, сонапакс, этаперазин, терален). В ремиссии у этих больных достаточно эффективно сохранение нейролептиков общего антипсихотического действия (галоперидола или стелазина) и "антинегативной" направленности (азалептин). При ПШД в рамках II разновидности динамики заболевания (II и IV типы) более оправдано применение на фоне поддерживающих доз нейролептиков антидепрессантов седативного (амитриптилин) и сбалансированного (лудиомил) действия или антидепрессантов со стимулирующим действием, но в сравнительно небольших дозировках (анафранил). При последующей поддерживающей терапии у таких больных эффективно продолжение использования нейролептиков (стелазина и азалептина) в сочетании с антидепрессантом, который больной получал на момент выписки из стационара. Кроме того, принимая во внимание наличие у больных в анамнезе и в ремиссии биполярных аффективных расстройств, для профилактики последних желательно включение в терапевтическую схему нормотимиков (финлепсин). Для лечения ПШД в рамках III разновидности динамики заболевания (III и V типы), которые по своим проявлениям были наиболее близки к "классическим" эндогенным депрессиям и формировались при минимальном участии негативных расстройств, целесообразно назначение средних терапевтических доз антидепрессантов в сочетании с нейролептиком стимулирующего действия стелазином (в малых дозах). Среди антидепрессантов препаратами выбора являются тетрациклический антидепрессант сбалансированного действия лудиомил, т.н. "малый" антидепрессант азафен и комбинированный с транквилизатором антидепрессант амиксид (лимбатрил). Поддерживающая терапия этих больных включает нейролептик (стелазин) в сочетании с антидепрессантом, который больной получал к моменту выписки из стационара, но в меньшей дозе.

Исходя из возможности нарушения социально-трудовой адаптации у больных в период становления ремиссии после ПШД и разной степени реагирования больных на факт перенесенного болезненного состояния и наступившие психические изменения, наряду с медикаментозным лечением больных с ПИЩ, особенно на стадии обратного развития депрессии, большое значение имеет введение в схему лечения психотерапевтических мероприятий. Предпочтительными из них являются поддерживающая психодинамическая психотерапия с больными и разъяснительная работа с родственниками больных. Важным аспектом терапевтической тактики является дифференциальный диагноз между ПШД и феноменологически сходными состояниями, необходимость которого актуальна при ведении больных на всех этапах ПШД.

ВЫВОДЫ

1. Депрессивные состояния, возникающие после завершения шизофренического психотического приступа и объединяемые в соответствии с критериями МКБ-10 понятием "постшизофреническая депрессия", по своей психопатологической и клинической характеристике представляются неоднородными и имеют разное прогностическое значение в картине заболевания.

2. Депрессивные состояния, обозначаемые как ПШД, характеризуются рядом общих клинико-психопатологических осо­бенностей, отличающих их от циркулярных депрессий. Эти особенности определяют структурную сложность и специфику проявлений ПШД, которые затрудняют их квалификацию с помощью традиционно выделяемых типов эндогенных депрессий.

2.1. ПШД выделяются атипией проявлений депрессивной триады и неравномерной представленностыо ее отдельных компонентов; стертостью тимического компонента, признаков витальности и суточного ритма в проявлениях депрессивных расстройств; видоизменением феноменологических проявлений депрессии до психопатологических расстройств иного уровня (до так называемых "вторичных" негативных и расстройств мышления); сочетанием симптомов депрессии с психопатологическими расстройствами не депрессивного свойства, в том числе с обусловленными шизофреническим заболеванием остаточными психотическими и негативными симптомами.

2.2. В формировании особенностей психопатологической картины ПТТТД в разном сочетании принимают участие симптомы депрессии и негативные шизофренические расстройства, обусловливая разную степень атипии депрессивных проявлений, свойственных ПШД. При этом, чем более атипичны проявления депрессивной триады и прежде всего ее эмоционального компонента, тем большим является участие первичных (дефицитарных) негативных расстройств в видоизменении симптомов депрессии и усилении степени их атипии.

2.3. Типология ПШД, разработанная с учетом указанных особенностей депрессивной триады, "дополнительных" признаков депрессии, степени участия негативных расстройств в ее картине, клинически и прогностически наиболее информативна и включает 6 типологических вариантов, обозначенных как апато-адинамическая (I тип), адинамическая (II тип), тоскливо-адинамическая (III тип), астено-ипохондрическая (IV тип), психастено-фобическая (V тип), дисфорическая с гетерогенными расстройствами (VI тип) депрессии.

2.4. Выделенные типологические варианты ПШД существенно различались по степени атипии психопатологических про­явлений и доле участия негативных расстройств — первичных (дефицитарных) и "вторичных" (связанных с депрессией) в формировании их клинической картины. Наибольшей степенью атипии психопатологических проявлений и значительным удельным весом первичных негативных расстройств характеризова­лись I и VI (апато-адинамический и дисфорический с гетерогенными расстройствами) типы ПШД. Структура II и IV (адинамического и астено-ипохондрического) типологических вариантов ПШД определялась умеренной степенью атипии и меньшим удельным весом дефицитарных расстройств. Проявления III и V (тоскливо-адинамического и психастено-фобического) типов ПШД были наименее атипичными, формировались с наименьшим участием негативных расстройств, имевших преимущественно вторичное происхождение, и более всего соответствовали симптомам, типичным для циркулярных эндогенных депрессий.

3. Учитывая место, занимаемое ПШД относительно предшествующего шизофренического приступа, можно говорить о трех разновидностях динамики заболевания, при которых они формировались. Установленные разновидности динамики были тесно взаимосвязаны в своих проявлениях с предпочтительными для каждой из них типологическими вариантами ПШД.

3.1. При I разновидности динамики заболевания ПШД возникали на завершающем этапе предшествующего психотического приступа в ходе его обратного развития и определялись апато-адинамическими и дисфорическими с гетерогенными расстройствами депрессиями (I и VI типами ПШД).

3.2. При II разновидности динамики ПШД являлись ос­новным проявлением самостоятельного приступа заболевания наиболее часто в форме адинамических и астено-ипохондрических депрессий (II и IV типологические вариантов ПШД).

3.3. При III ("смешанной") разновидности динамики ПШД представляли собой впервые возникшее в течении заболевания аффективное состояние в рамках самостоятельного приступа, непосредственно или спустя некоторое время сменявшего психотическое состояние. Здесь клиническая картина ПИЩ целиком определялась тоскливо-адинамическими и психастено-фобическими депрессиями (III и V типами ПШД).

4. ПШД по своей клинической сущности следует рассматривать как неотъемлемую часть динамики шизофренического процесса, которая встречается на разных его этапах и не может быть расценена как клинически независимое от него психопатологическое образование.

4.1. Разновидности динамики заболевания, в рамках которого развивается ПШД, тесно взаимосвязаны с характеристиками основных его параметров — от особенностей личностного склада и других клинических проявлений доманифестного этапа до синдромальной оценки расстройств в предшествующем психотическом приступе, определяющими степень прогредиентности заболевания в целом и форму его течения.

4.2. При I разновидности динамики ПШД развивались в рамках приступообразно-прогредиентной шизофрении с преимущественно аффективно-параноидным и галлюцинаторно-параноидным синдромами в приступе. При II разновидности динамики ПШД формировались при шизоаффективном варианте шизофрении в основном с маниакально-параноидной картиной приступов. ПШД как III разновидность динамики заболевания, наблюдались при приступообразной, близкой к периодической, форме шизофрении, с синдромами острого чувственного бреда, определявшими приступ.

4.3. Картины аффективных расстройств на доманифестном этапе и характер своеобразия их симптомов были сопоставимы со свойствами типологических вариантов ПШД как по психопатологическим проявлениям, так и по особенностям их атипии.

5. Клинико-психопатологическая дифференциация ПШД, проведенная с учетом выраженности атипии в проявлениях ПШД и места, занимаемого ПШД относительно манифестного психотического приступа, отражает определенную информацию о клинических особенностях заболевания в целом и подтверждает прогностическую значимость разработанной типоло­гии ПШД.

5.1. Клинические особенности ПШД и факт их формирования в рамках шизофрении как текущего заболевания делают правомерным уточнение терминологического обозначения этих депрессий как "постшизофренических". В соответствии с установленной клинической сущностью этих состояний более адекватным представляется использование названия "постпсихотические депрессии при шизофрении".

6. Представленная клиническая типология и разновидности динамики заболевания, по клиническим закономерностям которых развивается ПШД, определяют неоднозначность подхода к выбору их терапии, эффект которой отражает разную степень тяжести нарушений психической деятельности в рамках каждой из клинических групп ПШД и степень прогредиентности заболевания в целом.

6.1. Сформулированные принципы дифференцированного подхода к ПШД создают новые возможности для организации оптимальных лечебно-реабилитационных мероприятий больным ПШД. Они включают комплексность терапевтических воздействий, обеспечивающих редукцию всех компонентов таких состояний, и их дифференцированность в зависимости от типа ПШД и разновидностей динамики заболевания, при ко­торых они формируются. Правомерны определенная последовательность в их проведении и сочетание методов медикаментозного лечения с психотерапевтическими.

6.2. Дифференцированный подход к выбору назначаемых препаратов и их сочетаний с учетом направленности их действия и клинических особенностей ПШД оптимально обеспечивает ожидаемый эффект терапии, результаты которой, в свою очередь, могут быть использованы в качестве дополнительного критерия диагностики феноменологически сходных проявлений в картине ПШД. Необходимость в проведении такой диагностики составляет один из важных аспектов терапевтической тактики при этих состояниях.

СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Психопатологические особенности и типология постшизофренических депрессий // Аффективные и шизоаффективные психозы. Современное состояние проблемы. — М., 1998. — С.169-177.

2. О соотношении депрессивных и негативных симптомов в картине постшизофренических депрессий // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1999, в.б. — С.13-17.

3. Клинические особенности и место так называемых постшизофренических депрессий в динамике заболевания // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 2000, в.1. — (в печати).