Коркина М.В. ‹‹Дисморфомания в подростковом и юношеском возрасте››

К истории описания нервной анорексии

Описание элементов нервной анорексии можно найти еще у Авиценны в 1155 г. (цит. по М. Shafii, 1972). Позднее об этом писали Геррес (1594), Рейнгольд (1669); под названием «нервной чахотки» это заболевание впервые более полно описал Ричард Мортон в 1689 г. (цит. по Е. Bliss, H. Branch, 1960). Однако лишь классические работы Вильяма Галла и Эрнеста-Шарля Лассега, выполненные в 60—70-х годах прошлого столетия, положили начало изучению нервной (синоним — психической) анорексии.

Термин «нервная анорексия» (anorexia nervosa) идет от В. Галла, в то время как Э. — Ш. Лассег, описав в 1873 г. 8 больных с целью «познать формы истерии в области желудка», предложил другое обозначение: anorexie hysterique — истерическая анорексия (первое название, данное В. Галлом в 1868 г., было весьма сходным — hysteric apepsia — apepsia hysterica). Впоследствии В. Галл заменил его более общим обозначением—«нервная анорексия». В дальнейшем во французской литературе наиболее широкое распространение получил термин «anorexia menlalis» (психическая анорексия), предложенный Юшаром в 1883 г. В немецкой литературе наряду с общепринятым обозначением «anorexia nervosa» нередко употребляется термин «Magersucht» (мания, проявляющаяся в стремлении похудания) или «Pubertatimagersucht».

Многочисленные исследования, проведенные в отношении нервной анорексии в последующий почти вековой период (и ставшие особенно интенсивными в последние годы)1, сводились главным образом к попыткам ответить на 3 кардинальных вопроса: 1) каковы определение и клиническая характеристика нервной анорексии; 2) каковы ее этиология и патогенез и 3) какова ее нозологическая принадлежность.

Протестуя против встречающегося иногда очень широкого толкования понятия «психическая анорексия», А. Ро-rot (1960) пишет о необходимости четкого отграничения этого синдрома от других психических расстройств, ведущих к отказу от еды,— бредовых идей отравления, меланхолии и т. д. и отмечает, что этот «совершенно особенный» синдром встречается у молодых девушек и характеризуется четырьмя главными симптомами: анорексией, похуданием, аменореей и «особым психическим состоянием» (французские авторы говорят, что психическая анорексия характеризуется триадой «а»: анорексией, аменореей и похуданием — amaigrisscment).

Подобное же определение имеется почти у всех авторов, описывающих нервную анорексию. Обычно речь идет о девочках-подростках, девушках и молодых женщинах, начинающих вне всяких соматических заболеваний упорно отказываться от еды и доводящих себя нередко до выраженной кахексии.

Однако значительное преобладание нервной анорексии у юных девушек и молодых женщин не делает этот вид патологии исключительно «привилегией» женского пола, значительно реже, но она встречается и у мужчин [Новлянская К. А., 1958; Наталевич Э. С., 1959; Азеркович Н. Н., 1962, 1963; Коркина М. В., 1963; Коркина М. В., Марилов В. В., Цивилько М. А., 1979; Harbauer H., 1957; Stutte Н., 1959; Meyer J., 1961; Staubli-Frolich M., 1963; Frazier S., 1965; Kay D., Schapira K, 1965].

Описание весьма сходно: они обычно длительно сохраняют активность и интерес к жизни, долгое время продолжают выполнять профессиональные обязанности и привлекают внимание окружающих лишь отказами от еды (иногда не сразу замечаемыми) и все нарастающим похуданием.

Очень часто такие больные в первую очередь направляются к интернистам и лишь затем, при отрицательных результатах самых тщательных соматических обследований, попадают к психиатрам.

Однако довольно однотипное описание клинических случаев резко контрастирует с самыми разнообразными трактовками этиологии, патогенеза и нозологической сущности нервной анорексии.

Нет, пожалуй, ни одной концепции в психиатрии, которая в той или иной степени не привлекалась бы для объяснения причин и патогенетических механизмов нервной анорексии: конституциализм, микросоциология, психобиологическое направление, фрейдизм во всех его вариантах и т. д.

В последнее время в западноевропейской и американской психиатрической литературе отмечается все более значительная тенденция к объяснению нервной анорексии с позиций психосоматического направления.

Воззрения па нозологическую сущность нервной анорексии также разнообразны. Здесь можно отметить две довольно четкие тенденции: наличие различных нозологических трактовок на протяжении всего периода изучения нервной анорексии и в то же время преобладание каких-то господствующих точек зрения, свойственных тому пли иному этапу в развитии медицины вообще и психиатрии в частности.

Не пытаясь давать сколько-нибудь общий литературный обзор (что совершенно не входит в нашу задачу), мы хотели бы привести лишь некоторые данные, характеризующие основные точки зрения на нозологическую природу нервной анорексии. Здесь с определенной долей схематизма можно выделить три довольно характерных этапа.

Первый этап охватывает конец прошлого века и начало нашего столетия. Этот период характеризуется, как известно, все возрастающим интересом психиатров к вопросам пограничной психиатрии и раннего слабоумия — шизофрении, что определенным образом отразилось и па учении о нервной анорексии, которая расценивалась либо как патология невротической природы [Кисель А. А., 1894; Белицкий Ю., 1906; Lasegue Ch., 1873; Janet P., 1910; Dejerin I., Gocler E., 1912, и др.], либо как начальные проявления шизофрении [Dubois R., 1913; Seglas J., 1913, и др.].

Со времени описания в 1914 г. гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса) начинается второй, «эндокринологический» этап в нозологической трактовке нервной анорексии. Внешнее клиническое сходство дало повод очень многим авторам относить нервную анорексию к эндокринным нарушениям. Нервную анорексию эти авторы трактуют как «абортивную» или «рудиментарную форму болезни Симмондса», «болезнь Симмондса в миниатюре», «гипофизарное худосочие», «функционально замаскированную болезнь Симмондса» и т. д. Однако тщательные клинические и лабораторные исследования позволили в дальнейшем многим авторам отказаться от идентификации нервной анорексии и болезни Симмондса.

С этого периода (примерно с 30—50-х годов нашего столетия) начинается третий этап в изучении нервной анорексии: большинством авторов она вновь относится к области психиатрии, а имеющиеся у таких больных эндокринные и обменные нарушения трактуются в качестве вторичных симптомов, в той или иной степени обусловленных длительным голоданием [Новлянская К- А., 1958, I960; Азеркович Н. Н., 1963; Коркина М. В., 1958, 1982; Farguharson R., Hyland М„ 1938; Bleuler M., 1954; Stutte Н., 1960; Heidrich R., Schmidt-Matthias, 1961; Oberdisse R., Solbach H., Zimmerman H., 1965].

Однако, несмотря на признание различной нозологической принадлежности болезни Симмондса и нервной анорексии, многие авторы подчеркивают важность тщательного дифференциального диагноза между этими заболеваниями ввиду значительного клинического сходства их на определенном этапе течения [Камерон А., 1948; Шерешевский А. А., 1957; Loo P., 1955; Abely P., 1955; Mayer-Gross W., Slater E., Roth M., 1960, и др.].

Кроме того, указывается на настоятельную необходимость отграничения психической анорексии и от так называемого синдрома Шихана [Sheehan, 1937, 1939] — некроза передней доли гипофиза, встречающегося исключительно у женщин, чаще всего как послеродовое осложнение [Abely P., 1955; Loo P., 1965, и др.].

Принципиальное разграничение нервной анорексии и заболеваний, возникающих вследствие первичных поражений гипофиза, не сделало, разумеется, ясной нозологическую сущность страдания. Напротив, этот вопрос еще более осложнился, что в значительной степени связано с интенсивным развитием клинической психиатрии, а также с получением новых данных о функции ряда мозговых структур и особенно гипоталамуса.

Все многообразие нозологических трактовок нервной анорексии, несколько схематизируя, можно свести к следующим основным точкам зрения: 1) нервная анорексия— проявление того или иного невроза или психопатии; 2) нервная анорексия — совершенно особый невроз пубертатного возраста; 3) нервная анорексия — начало шизофренического процесса; 4) нервная анорексия — синдром, встречающийся в рамках как различных неврозов, так и шизофрении, и 5) нервная анорексия — самостоятельное заболевание, возникающее главным образом в пубертатном возрасте (с самыми различными определениями этой самостоятельной болезни пубертатного периода).

По данным наших многолетних исследований, нервная анорексия в наиболее типичном «классическом» виде может быть либо самостоятельной формой из области пограничных нервно-психических расстройств, либо проявлением шизофренического процесса. Это не исключает возможности возникновения аноректических расстройств в рамках различных неврозов и психопатий. Однако при этом, как правило, отказ от еды не выступает в виде оформленного психопатологического образования с характерной динамикой, а является следствием облигатной симптоматики, свойственной тому или иному неврозу или психопатии.

В целом же нужно сказать, что нервная анорексия, представляющая собой типичное заболевание пубертатного возраста, встречается, как уже отмечалось, в последнее время все более часто. Это требует, особенно в связи со сложностью ее клинической картины и трудностями дифференциально-диагностического характера, особого, специального описания этой патологии.

В настоящей монографии мы касаемся нервной анорексии только лишь ввиду самой тесной связи ее возникновения с синдромом дисморфомании (или иногда дисморфофобии).

Здесь приводятся данные наших собственных исследований (начиная с 1956 г. и особенно интенсивно с 1960 г.) и исследований наших сотрудников: М. А. Цивилько, В. В. Марилова, М. А. Каревой, Э. Э. Карапетяна, А. М. Баринова, В. В. Бодаревой.

В качестве примера тесной связи нервной анорексии с дисморфоманией приведем следующее наблюдение.

Больная В. У деда по линии отца были «какие-то припадки», родственники упоминают эпизод длительного, в течение 5 сут, сна. У брата и матери больной отмечались «полуобморочные» состояния с резкой потливостью, побледнением, кратковременной оглушенностью. Мать по характеру стеничная, общительная. Отец вспыльчив, но быстро «отходит», деятельный, последние годы чаще стал прибегать к злоупотреблению алкоголем. Брат 28 лет без характерологических особенностей.

Беременность матери протекала нормально. Больная родилась в срок. До школы росла и развивалась правильно, посещала ясли, детский сад. В школу пошла с 7 лет. До 6-го класса училась средне, хотя была старательной, много занималась. Отличалась аккуратностью, пунктуальностью, стремилась к организованности, систематичности своих занятий. С 6-го по 10-й класс училась только на «отлично», считалась лучшей ученицей в классе. Одновременно занималась в музыкальной школе. После отличного окончания десятилетки сразу же поступила в Институт инженеров гражданской авиации. С учебой справлялась успешно.

В детстве часто болела простудными заболеваниями, ангинами. Перенесла дизентерию, свинку, тонзилэктомию в 8-летнем возрасте, в 6-летнем возрасте — ушиб головы без потери сознания. Менструации с 13 лет, прошли всего один раз. Половой жизнью не жила.

В 1-м классе имела рост 123 см, массу тела 29 кг. Конституционально, по словам матери, у нее и у дочери общими особенностями телосложения являлись «несколько полные» ноги и бедра. В 13-летнем возрасте (при массе тела 45—47 кг) появились мысли о том, что у нее чрезмерно полные ноги и бедра, была этим очень удручена, не поддавалась никаким разубеждениям. Особенно «застряла на мыслях», когда не была принята в хореографическое училище. Непоступление в училище связывала только с «уродливо жирными ногами», хотя объективно никаких способностей в плане хореографии не имела. С этого времени стала ограничивать себя в употреблении мучных и крупяных продуктов, не обедала в школе, заявляя, что там невкусно готовят. Стала много времени проводить на ногах, больше сил отдавать учебе и общественной работе. В этот период впервые было отмечено, что масса тела у больной не прибавляется. В связи с учащением головных болей в 6-м классе лечилась амбулаторно у детского психоневролога с диагнозом: неврастения.

По окончании 7-го класса находилась в трудовом лагере, где похудела за месяц на 2 кг. В начале следующего учебного года была обследована офтальмологом в связи с прогрессирующей близорукостью, после настоятельной рекомендации врача увеличила калорийность питания; масса тела увеличилась до 47 кг. Однако мысли о «жирных ногах» «не давали покоя», «только об этом и думала» и вскоре вновь стала резко ограничивать себя в еде, стараясь в то же время делать это тайно от родителей. Вновь значительно похудела, но от взвешиваний категорически отказывалась.

В марте 1978 г. в течение 2 нед лечилась в терапевтическом стационаре, где был поставлен диагноз: нервная анорексия. После этого лечилась у детского психоневролога. Масса тела продолжала снижаться, а двигательная активность нарастала. Летом 1978 г. при массе 36—38 кг могла проходить до 15 км в горах, не показывая признаков усталости. Привычкой стало стоя читать, смотреть телевизор, есть. Пищу принимала в минимальных количествах, в основном — овощи, фрукты. В октябре 1978 г. с предположительным диагнозом «болезнь Симмондса» была направлена в НИИ эндокринологии, а оттуда в Детскую психиатрическую больницу, куда поступила с массой тела 33 кг. После 3-месячного лечения была выписана с массой тела 42 кг. После выписки под строгим надзором со стороны родителей за питанием больной около 3 мес удавалось удерживать прежнюю массу тела. Каждое кормление сопровождалось «истериками»: больная кричала, плакала, уступок удавалось добиться с большим трудом.

С осени 1979 г.— под нашим наблюдением. При росте 159 см масса тела 34,5 кг, в результате проведенного стационарного курса лечения она увеличилась до 40 кг. Появились скудные менструации После поступления в институт вновь стала очень мало есть. Проживая с подругой, во время еды обычно усиленно угощала ее, проявляла инициативу в выборе различных продуктов. Однако сама ничего не ела, «закармливала подругу». Стала коллекционировать различные необыкновенные предметы столовой утвари. Часто страдала от чувства голода, которое возникало ритмично, через каждые 4 ч; испытывая его, ни о чем не могла думать, кроме еды. Ела мало, быстро, страдала запорами. Периодически 1—2 раза в месяц ела больше обычного, после чего бывали рвота, поносы. Часто видела цветные сюжетные сны, связанные с едой. Вновь возникла аменорея.

В сентябре 1981 г. была повторно стационирована с массой тела 37 кг, в процессе лечения масса увеличилась на 6 кг. После выписки успешно продолжала лечиться, но снова начала терять массу тела и 15 марта того же года была стационирована.

Соматическое состояние: при поступлении масса тела 37,5 кг, рост 159 см. Истощена, подкожная жировая клетчатка отсутствует. Кожные покровы истончены, бледные. Молочные железы редуцированы. Аменорея. Самостоятельного стула нет. Энтероптоз. Анацидный гастрит. Миокардиодистрофия. Артериальная гипотония. Брадикардия. Лануго. При анализе крови — гипогликемия и анемия.

Неврологическое состояние: без знаков очаговой симптоматики.

Психическое состояние: при поступлении в ясном сознании, в контакте несколько скована. Ориентирована правильно. Продуктивной психопатологической симптоматики выявить не удается. Признает, что похудела чрезмерно, что нуждается в лечении, обеспокоена тем, что вынуждена прервать учебу в институте. Общий фон настроения несколько снижен. Эмоционально лабильна, улыбка быстро сменяется слезами. Первое время пребывания в отделении предъявляла жалобы на боли в области живота при переедании, на запоры, была несколько вялой, адинамичной. Случаев рвоты не отмечалось.

В процессе лечения удалось наладить дробное питание, нормализовался стул. Масса тела увеличилась до 39 кг. Появились нерегулярные менструации. Стала более спокойной. В отделении активна, общительна, много читает, принимает участие в трудовых процессах. После выписки продолжает учиться, но так называемое пищевое поведение остается прежним, что делало необходимым повторные стационирования. Все более отчетливыми становятся психопатоподобные особенности поведения.