Как известно, деперсонализационные расстройства наблюдаются практически при всех психических заболеваниях, эпилепсии и пограничных состояниях, а также в легкой и кратковременной форме у психически здоровых людей при эмоциональных нагрузках, соматических заболеваниях, после родов.

При деперсонализации утрачивается или снижается эмоциональный компонент психических процессов. Это относится не только к классическим симптомам психической анестезии: потере чувств к близким, отсутствию эмоционального восприятия окружающей обстановки, природы, произведений искусства и т. д., но и к деперсонализации мышления, памяти, соматопсихической деперсонализации. У таких больных мысли проходят, не оставляя следа, нет ощущения их законченности, так как они идут без эмоционального сопровождения, они безлики; память не нарушена, но нет ощущения узнавания; прежние переживания, образы, мысли тусклы, как бы стерты, поэтому кажется, что в памяти ничего нет. Эталоном тотальной деперсонализации может служить следующий пример.

Больная К-, 45 лет. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена, но мать была «очень чувствительной и нервной». По характеру тревожная, эмоциональная, впечатлительная, эгоистичная, активная. В детстве — частые ангины. Заболела в 22 года остро: после тяжелых родов — мастит с температурой до 41 «С, на высоте лихорадки — делирий с резким страхом, возбуждением. Переживания этого периода амнезировала. После того, как вернулось сознание, ощутила себя и внешний мир резко изменившимися: полностью исчезли чувства к ребенку, мужу, матери, себя ощущала «деревянной», «как будто бы пропала душа», «стала как заводная кукла», пропали краски окружающего мира: «вроде бы вижу, что красное или синее, а все одинаково бесцветное», перестала ощущать оттенки цвета, фактуру предметов, все стало каким-то плоским. Утратила ощущение знакомости: когда вернулась домой, было чувство, что все видит впервые, хотя умом осознавала, что это их калитка, их дом, ее комната и т. д. Исчезло чувство радости, горя, обиды, гнева, но, несмотря на это, помнила обиду на мужа, который не навестил ее в родильном доме, из-за этого почти перестала с ним разговаривать, но «обида была не в душе, а в уме, в памяти». В то же время казалось, что память совсем пропала, «в памяти и в голове совсем пусто, все исчезло». «Перестала понимать время, но, может быть, просто было не до него».

Полностью пропал аппетит, пища казалась безвкусной, не было чувства насыщения, ощущения сна, больная утверждала, что несколько месяцев совсем не спала. Снизилась тактильная и температурная чувствительность: «беру предмет и не понимаю, гладкий он или шероховатый, холодный или теплый, тяжелый или легкий». Пропало чувство боли; чтобы хоть что-то почувствовать, при перевязках не разрешала размачивать засохшую в операционной ране турунду, а сама ее выдергивала, царапала склеры глаз, но не чувствовала при этом самой легкой боли. Отсутствие чувств вызывало страдание, активно добивалась лечения. Была проконсультирована психиатром, который поставил диагноз шизофрении. В 1967 г. больная была направлена в Ленинград, где длительно лечилась антидепрессантами, а затем нозинаном (левомепромазин, тизерцин). За время лечения тяжесть деперсонализационных расстройств несколько уменьшилась, и больная уехала к себе домой. Первые годы не работала, так как имела инвалидность, но стенично устраивала свои дела; развелась с мужем, добилась получения новой квартиры, материальной помощи. Раз в 1… 2 года приезжала на консультацию в Ленинград, каждый раз просила справки о болезни из Института им. Бехтерева, которые ей были нужны для получения льгот. Постепенно состояние улучшилось, и в течение 10 лет больная не появлялась. В 1985 г., т. е. через 18 лет, приехала на лечение по поводу тревожно-депрессивного состояния. За эти годы деперсонализация почти совсем исчезла и временно возобновлялась лишь после приступов тревоги, обычно спровоцированных ситуацией. Эти состояния хорошо купировались феназепамом. Воспитывала сына, была крайне тревожной и заботливой матерью, устроилась на работу по специальности. Никаких признаков дефекта или изменений личности не обнаруживалось.

По сути в данном случае был бы правомерен диагноз «деперсонализационная болезнь», поскольку симптоматика многолетнего заболевания определялась деперсонализационным синдромом.

Для количественной оценки тяжести деперсонализационной симптоматики и ее динамики в процессе терапии нами совместно с Э. Л. Генкиной была разработана оценочная градуированная шкала деперсонализации, включающая проявления деперсонализации и некоторые сопутствующие симптомы:

1. Многословен, речь несколько витиевата, необычные сравнения, выражения … 1

2. Не нарушена … 0

3. Малословен … -1

Интерпретация деперсонализационных ощущений

1. Бред громадности, «нелепый» … 3

2. Бредовая трактовка, не поддающаяся разубеждению… 2

3. Бредовая, трактовка, частично поддающаяся разубеждению… 1

4. Нет… 0

Приведенная шкала включает практически все известные симптомы из круга деперсонализационных расстройств, и применение ее позволяет выявлять даже редкие и слабо выраженные признаки, нередко просматриваемые при обычном клиническом обследовании. Тяжесть деперсонализации определялась суммой баллов, набранных по всем пунктам, а распространенность ее — количеством пунктов, по которым отмечались нарушения. Если они отмечались по всем (или почти по всем) пунктам, то мы говорили о тотальной деперсонализации. Одновременно с применением данной шкалы больные опрашивались по пунктам «тревога» и «настроение» оценочной шкалы депрессивной симптоматики, что давало материал для анализа взаимоотношений между деперсонализацией и аффективными нарушениями.

Как указывалось выше, деперсонализация может возникнуть в рамках различных нозологических форм. Под нашим наблюдением была группа больных (более 50 человек), у которых деперсонализация была ведущим психопатологическим проявлением психического заболевания. У части из них деперсонализация возникала в рамках МДП или шизофрении, а у 30 была почти единственным нарушением, как, например, у больной К-, так что условно в этих случаях была диагностирована «деперсонализационная болезнь», наиболее характерные клинические проявления которой мы приводим ниже.

У всех этих больных отмечались общие черты в преморбиде: это были гиперэмоциональные личности, тревожные, впечатлительные, ранимые, обидчивые. В детстве многие из них постоянно боялись смерти родителей. Они крайне болезненно переживали не только свои, но и чужие несчастья, не переносили мучений животных. В то же время многие из них «умели радоваться», наслаждаться природой, музыкой, в компании они часто бывали лидерами, обладали веселым характером, были энергичными. Нередко у них наблюдались художественные способности. На неприятности они обычно реагировали сильной тревогой, но черты мнительности и ипохондричности отсутствовали в преморбиде у значительного числа этих больных.

Характерен их соматический анамнез: они часто болели ангинами в детстве, у многих диагностировались хронический тонзиллит, холецистит, спастический колит, нередко была увеличена щитовидная железа, часто возникали радикулиты и миозиты (особенно шейные), мышечные спастические боли, неприятные ощущения в позвоночнике, в эпигастральной области, за грудиной в области сердца и т. д. При незначительных волнениях у них легко развивалась бессонница, иногда наблюдались подъемы артериального давления. У них часто появлялись навязчивости, приобретавшие в дальнейшем характер фобий.

Психоз наступал остро: иногда после крайне сильной внезапной психотравмы (угроза жизни, угроза потери ребенка, сильный испуг) сразу возникала деперсонализация. В других случаях после соматической или психогенной провокации возникала тревога, затем к ней присоединялась тоска и далее — деперсонализация. В дебюте (первые недели и месяцы) преобладала сомато-психическая деперсонализация, а аутопсихическая была представлена в виде anaesthesia dolorosa.

Деперсонализационная симптоматика в этот период сочеталась с тревогой, напряжением, сниженным настроением, иногда фобиями, хульными мыслями. Характерно, что тревога и депрессия больше проявлялись в мимике и поведении больных, чем в самоотчете. В это время наблюдались также перечисленные выше соматические жалобы и нарушения. Иногда у больных отмечался извращенный суточный ритм: к вечеру они в большей степени жалуются на тревогу и тоску, так как утром из-за более интенсивной деперсонализации эти аффективные нарушения подавляются.

В дальнейшем, через несколько месяцев, а иногда лет, деперсонализация приобретала более монотонный характер, начинали преобладать явления аутопсихической деперсонализации без чувства душевной боли, исчезали или резко сглаживались аффективные расстройства и соматические нарушения. У значительной части больных отмечались ипохондрические идеи сверхценного или бредового характера. Отчетливо выявлялись психологические корни ипохондричности: чаще в их основе лежало подсознательное стремление больных объяснить непонятное им изменение своего психического состояния (безрадостность, тусклость) каким-то нераспознанным соматическим заболеванием. Часто больные фиксировались на мышечных болях, сенестопатиях. В некоторых случаях массивная соматическая деперсонализация (отсутствие чувства насыщения и голода, позывов на дефекацию и др.), развивающаяся на фоне тревоги, приводила к нигилистическим идеям, достигающим иногда степени бреда Котара.

Таким образом, анамнез жизни у значительной части этих больных отражает постепенное нарастание проявлений тревоги, поскольку усиление неуверенности, появление навязчивостей, в особенности фобий, расстройства сна, характерные соматические нарушения, чаще связанные с мышечным гипертонусом и т. д., рассматриваются как признаки и следствия тревоги. В дальнейшем остро возникающая стресс-реакция: психогенная, соматогенная или же обусловленная приступом психотической тревоги, не связанным с экзогенными воздействиями, — приводит к «включению» деперсонализации.