За последнее время аффективным психозам посвящено необозримое множество публикаций; например, только о применении дексаметазонового теста при депрессивных состояниях уже имеется более тысячи статей. Масса работ описывает терапевтический эффект различных антидепрессантов и солей лития. Большое количество исследований посвящено обмену моноаминов при депрессии и тревоге, а за последние 5 лет — изучению адренергических рецепторов. Даже о таком малозначительном симптоме, как «ощущение неполного вдоха», имеется ряд публикаций. Однако до сих пор это необъятное море фактов не объединено общей концепцией.

Такое положение объясняется, по меньшей мере, двумя причинами. Во-первых, каждый из аспектов исследования аффективной патологии, например чувствительность адренорецепторов или биохимия отдельных медиаторов, требует большого объема специальных знаний, что невольно приводит к узкой специализации исследователей. Во-вторых, что более важно, в настоящее время психиатрия переживает кризисный период: новые данные уже не укладываются в старые теории, а колоссальная сложность объекта исследования — человеческая психика и ее нарушения — требует принципиально нового подхода, еще не разработанного современной наукой.

Созданная Е. Kraepelin нозологическая система имела своей концептуальной основой господствовавшие на рубеже веков идеи монокаузализма, сформировавшиеся под влиянием блестящих успехов бактериологии, позволивших установить специфические причины множества инфекционных заболеваний. Распространение этих идей на другие области медицины, в том числе и на психиатрию, выдвигало задачу создания естественной классификации психических заболеваний, основанной на этиологическом принципе. В соответствии с ним каждое психическое заболевание, выделенное на основании единства клинических проявлений, особенностей течения и исхода, а также, если это было возможно, патологоанатомических данных, представляло собой определенную нозологическую единицу, имевшую свою особую причину, которая хотя, как правило, и не была известна, но, как ожидалось, должна была быть установлена в результате дальнейших исследований. Сейчас хорошо известно, что продолжавшееся много десятилетий после Е. Kraepelin изучение этиологии психических заболеваний не увенчалось существенными успехами и причины возникновения эндогенных психозов так и остаются неустановленными. Вместе с тем постепенно выясняется несостоятельность попыток монокаузального понимания происхождения психических заболеваний, и все большее распространение получают концепции мультифакториальной их обусловленности.

Сам Е. Kraepelin уже в 1920 г. отмечал недостатки своей нозологической системы, трудности клинического разграничения аффективных психозов и шизофрении, большое количество промежуточных случаев, не укладывающихся в рамки выделенных им нозологических форм. Он считал необходимым искать новые подходы к изучению психических расстройств, в частности исследовать генетические факторы, патогенез и соматические нарушения при различных психозах. Однако такие изыскания имеют ценность лишь в том случае, если они проводятся в четко разграниченных, однородных группах больных.

В настоящее время создалось своеобразное положение: конкретные исследования психических нарушений, включая биохимические, патофизиологические, генетические и т. п., становятся все более сложными и точными, но адекватная оценка их результатов затруднена отсутствием уверенности в том, что эти данные получены в гомогенной популяции. С другой стороны, для создания более четких дифференциально-диагностических критериев необходимы новые однозначные экспериментальные данные. Кроме того, следует учитывать, что, несмотря на изощренность современных биохимических методов, они все еще остаются слишком грубыми для изучения тонких механизмов, лежащих в основе психических процессов и их нарушений. Так, вселявшие еще недавно большие надежды исследования обмена моноаминов при аффективной патологии обнаружили колоссальную сложность самых, казалось бы, элементарных процессов: например, интенсивность адренергической передачи определяется не только количеством медиатора в синаптической щели, которое контролируется рядом ферментов, осуществляющих их синтез и распад на разных этапах, но и величиной обратного захвата через пресинаптическую мембрану и чувствительностью различных рецепторов, в том числе и тормозных (как правило, пресинаптических). Если к этому еще добавить сложные взаимоотношения между адренергическими, серотонинергическими и дофаминергическими процессами даже на уровне одного нейрона, то трактовка получаемых данных представляется практически невозможной. А учитывая, что психические и нервные процессы осуществляются нейронными системами, включающими миллионы сложно связанных между собой нервных клеток, становятся понятными те трудности, которые возникают при интерпретации отдельных биохимических или физиологических данных.

Более простым и доступным методом исследования патогенеза психических нарушений на уровне целостного организма является анализ действия психотропных средств, обладающих относительно простым и изученным механизмом действия. Такой метод в сочетании с клиническими и экспериментальными исследованиями позволяет не только лучше понять связь психических нарушении с определенными патогенетическими механизмами, но и дает возможность полнее исследовать внутреннюю структуру психопатологических синдромов и найти более точные критерии для эффективного применения тех или иных методов терапии. Именно поэтому подобный подход широко использовался и используется во всем мире и большинство современных концепций были сформулированы с его помощью (например, моноаминовые гипотезы патогенеза эндогенной депрессии, «дофаминовая» гипотеза шизофрении).

В настоящее время эти гипотезы представляются крайне упрощенными и можно говорить лишь о моноаминергических механизмах, принимающих, наряду с другими процессами, участие в формировании отдельных аффективных нарушений. Несмотря на то, что по мере накопления новых фактов проблема аффективной патологии представляется все более сложной, сквозь внешний хаос многочисленных фактов начинают просвечивать контуры новых теорий, и путь к их созданию, очевидно, лежит через применение принципов системного подхода.

Этот подход, основанный на идеях К. Бернара, Г. Селье, Н. Винера и ряда других исследователей, позволяет рассматривать мозг как сложившуюся в процессе эволюции очень большую самоорганизующуюся систему. Деятельность такой системы организована на иерархическом принципе и направлена (в биологических системах) на сохранение гомеостаза. Реакции, возникающие в ответ на различные повреждения или резкие изменения условий существования, носят адаптивный характер, т. е. они генетически запрограммированы как защитные. Крайняя сложность мозга, обеспечивающая осуществление психической деятельности, и иерархическая организация его функций позволяют предположить, что реакции, возникающие на различные повреждения или являющиеся следствием генетически обусловленных дефектов, относительно малоспецифичны по отношению к ним, поскольку если первая защитная реакция не смогла компенсировать обусловивший ее дефект, то она, становясь чрезмерной по силе или длительности, грозит нарушить гомеостаз и, соответственно, вызывает корригирующую реакцию второго порядка и т. д. Те нарушения, которые мы обнаруживаем и которые составляют клиническую картину, являются защитными реакциями n-го порядка, что и обусловливает их малую специфичность по отношению к. первичной поломке (дефекту). В этом отношении современные психические заболевания напоминают «лихорадку» допастеровской медицины, которая понималась как нозологическая форма, расчленяемая на отдельные подвиды, но в дальнейшем оказалась лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома по Селье, присущего различным инфекционным болезням. Вероятно, нозологические единицы в психиатрии разделят судьбу «лихорадки» и окажутся лишь неспецифическими типовыми реакциями, т. е. «регистрами», о которых Е. Kraepelin писал в 1920 г., но значительно более сложно организованными, чем предполагал он сам.